Immunity：NLRP14基本功能缺失突变导致不孕不育

寄生虫和病毒感染细胞核后都会在细胞核内无罪释放其本身的DNA或者RNA来助长其增殖复制。为了抵抗寄生虫和病毒感染，机发展成了各种识别和控制细胞核内经年累月的脱氧核糖核酸的大分子系统。母卵细胞核生殖细胞的过程当中都会接受来自父精子细胞核的DNA，然而生殖细胞后的细胞核对来自经年累月的父精子细胞核的DNA并不一定产生显著的病原体。因此，有人推测，在生殖细胞核当中依赖于着某种大分子系统诱发细胞核现阶段由此可知DNA的病原体。在最近的一期Immunity周刊当中，来自冲绳的Takayuki Abe及其同事报道了他们的发现，NLRP14细胞在生殖细胞核当中诱发细胞核现阶段由此可知DNA的病原体，并且人如果暴发NLRP14遗传的甲基化都会导致不孕不育。为了寻找生殖细胞核当中依赖于的诱发细胞核现阶段由此可知DNA病原体的大分子系统，研究职员首先比较了在人睾丸和子宫当中特定高理解的遗传，并且则否其当中在生殖细胞后暴发理解变化时的从前二十个遗传。在这二十个遗传当中，人工助长NLRP14理解能最大程度的诱发由DNA招致的病原体。为了能够的研究NLRP14细胞的大分子系统，研究职员通过体外细胞核检验证明，在293T细胞核线当中人工助长NLRP14理解，能够诱发DNA和RNA招致的病原体以及I型干扰素的无罪释放。细胞核当中经年累月的DNA和RNA能够被不同的诱导结合，但是都启动时下游的TBK1磷酸化从而一氧化时氮各种mRNAq调控免疫细胞的理解。研究职员发现NLRP14细胞能够结合TBK1细胞，并且诱导他的色氨酸化时降解，从而远超诱发病原体的功能。不育的男性精子细胞核当中在NLRP14遗传的108号位点暴发点甲基化，导致NLRP14细胞不能理解。也因此导致缺失了NLRP14诱发TBK1活性的大分子系统，从而有暴发更强的细胞核过病原体，表现为无罪释放更多的I型干扰素的无罪释放和催黏膜mRNAqNF-KB的启动时。过强的病原体意味著是导致其精子细胞核不育的原因。这项研究，发现了生殖细胞核当中诱发经年累月脱氧核糖核酸招致的过病原体的新的大分子系统。将都会意味著通过遗传调整NLRP14的理解，远超治愈携带NLRP14甲基化而导致的不孕不育病人的功能。原始初始：Abe et al. Germ-Cell-Specific Inflammasome Component NLRP14 Negatively Regulates Cytosolic Nucleic Acid Sensing to Promote Fertilization. Immunity 46, 621–634 April 18, 2017 本文系梅斯针灸（MedSci）原创编译校对，刊文需授权！