炎症——妇科生理病因的关键机制

人体**逐步形成、妊娠、着床、妊娠、婴儿、产子及排卵期等胎盘认知过程除此以外有炎性系统的参与。在这些过程之前，炎性系统与感染无关，而是抗原（“病原体”）起了独有的调节抑制作用。加拿大新南威尔士大学牙医和新生儿科Berbic M等研究了水肿在妇科认知、病理之前的极为关键系统，并将发表文章发表在更进一步出版的Climacteric杂志上。

在排卵期的有所不同阶段之前，有所不同抗原的抑制作用也有所不同。在增生期，抗原为数十分稀少，到了新陈代谢期则大量增高，排卵期期约有40%的间质线粒体为抗原，其之前发挥主要抑制作用的是自然杀伤线粒体，其次还有上皮细胞线粒体、水肿、神经节锥形线粒体、之前性粒线粒体、马氏盐类粒线粒体以及调节性T线粒体。

排卵期前期孕酮的突然缩减引发内膜小肠炎性介质IL-8及MCP-1的增高，这两种介质除此以外会诱导抗原趋化；上皮细胞线粒体和之前性粒线粒体富含的牵制素及甘油酸复合器皿可在上皮细胞天然屏障倚赖时发挥生器皿牵制抑制作用；水肿在排卵期期活性增强，抗原朊肽可触发组分金属复合器皿肽级联底器皿并脱水胞外组分；神经节锥形线粒体及其他抗原递呈线粒体（如上皮细胞线粒体）可起着清除宫腔内线粒体完好无损及腹腔内活性线粒体颗粒的抑制作用。

上述系统除此以外在调节性T线粒体的阻碍及调控下顺利进行，多数抗原也可释放调节分子，诱导启动内膜小肠复建系统。近年来，越来越多的研究表明，病原体及其STAT在诱发内膜溃疡及骨盆疼痛的症锥形造成了之前起了关键抑制作用。可见，无论是在较长时间还是诱发内膜小肠溃疡之前，“炎性系统”除此以外起了关键抑制作用。

水肿是由免疫细胞反应多种线粒体起始并调控的，断定并清除外来化学颗粒，保持飞翼持续性的过程。飞翼的免疫细胞反应是由病原体及其STAT组成的复杂网络结构，分为固有免疫细胞和获得性免疫细胞。固有免疫细胞底器皿较较早，而获得性免疫细胞则更具特异性。

在妇女胎盘之前，许多较长时间认知过程都由水肿底器皿介导，如**逐步形成、黄体溶解、妊娠、生殖细胞着床、妊娠、婴儿、产子内膜完全恢复以及较长时间排卵期之前除此以外有高效率的的抗原变化。同时，STAT及水肿巨噬细胞也在其之前发挥关键抑制作用。

在妊娠过程之前，卵母线粒体排泄时卵巢上皮细胞断裂一个小；大。此时，抗原就迁移至**壳层，新陈代谢STAT、水肿巨噬细胞以及各种生长特异性并酪氨酸肾脏锁链及诱导环氧化肽（COX）释放，以复建、重塑卵巢表面上皮细胞。

生殖细胞着床及妊娠维持之前也存在着水肿底器皿，着床时抗原浸润并释放多种STAT（主要为白介素-6、11）、水肿巨噬细胞、COX及素。内膜内自然杀伤（NK）线粒体在着床时占去抗原数目的70%。除此以外的是，激素调控的STAT可防止同种异体排斥，维持胎儿的发育。

上述系统在经期也有抑制作用。经期，组织内抗原及其新陈代谢的水肿特异性大量增高，这在内膜小肠的脱落、重塑及增殖之前起着关键抑制作用。在排卵期之前，内膜小肠之前的CD45+抗原不断增高，在排卵期期超过顶峰。NK线粒体、上皮细胞线粒体、马氏盐类粒线粒体、大颗粒抗原及水肿也大量增高。在排卵期后期阶段，雌激素及孕酮总体升高，这些病原体便被招募到内膜小肠之前。

在排卵期之前，小肠之前大量的STAT及巨噬细胞引发排卵期，除此以外单核线粒体趋化复合器皿-1、上皮细胞线粒体炎性复合器皿-1α、白介素8和RANTES（上调T线粒体活性、表达及新陈代谢复合器皿）。这些STAT及巨噬细胞在排卵期，尤其是增殖期和排卵期期之前，通过直接酪氨酸小肠上皮细胞线粒体调节抗原趋化及小肠线粒体凋亡。抗原在排卵期及组织再生之前可直接（脱水肽、STAT及生长特异性）或间接（诱导临近线粒体）地起抑制作用。

在诱发内膜溃疡之前，水肿底器皿也起着了一定的抑制作用。肺部肺脏生长特异性A（VEGF-A）在新生肺部逐步形成及活化组织特异性而酪氨酸肾脏旁路途经除此以外发挥抑制作用，其在大量阴部的妇女之前表达大量缩减。小肠之前的病原体，如上皮细胞线粒体，就可新陈代谢VEGF-A。

其他免疫细胞特异性，如组分金属复合器皿肽（MMP）及囊肿特异性α等也在诱发内膜溃疡之前有一定的抑制作用。上皮细胞线粒体可新陈代谢肺部扩张剂，水肿可新陈代谢甘油、素内过氧化器皿合肽1、2及素等引发溃疡难免。这些水肿特异性除此以外会阻碍小肠之前其他抗原的趋化及新功能，引发诱发内膜溃疡。

外周血之前抗原为数可随排卵期高效率改变。新陈代谢期外周血之前多数病原体，如之前性粒线粒体、上皮细胞线粒体和NK线粒体的为数显著增高。排卵期期，小肠静脉与宫腔内容器皿直接接触，可使小肠残骸流向内膜隔水淋巴结，使得淋巴结内T线粒体、上皮细胞线粒体、NK线粒体、B线粒体等病原体增高。

组织损伤或水肿，可酪氨酸飞翼疼痛系统。病原体新陈代谢的大多数特异性除此以外会诱导感觉神经，造成了痛感。因此，病原体活化在内膜小肠异位症（严重腹膜疼痛的良性妇科疾病）神经生长特异性新陈代谢增高之前起着了关键抑制作用。

大量证据表明，由雌激素及孕酮总体调控的水肿底器皿在较长时间认知过程或诱发内膜溃疡之前除此以外有抑制作用，此水肿底器皿也可由皮质醇、持续性总体调控。由此可见，大多数本品、绝经及妇科激素药器皿很有可能是通过阻碍小肠抗原为数及新功能来实现的，这可能是最主要的治疗系统。

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主编： 陈竹筠