Neurology-早期梗死CT低密度出血，或在血管再通后缓解

急性水肿性亡中所的机械缺血性切掉术（MT）是公认的在此之前循环大甲状腺闭塞（LVO）患者的病患方式而，可增加患者的预后1。脑组织许多组织是否是得到挽回，与梗死的生长停顿有关。此则有，药理学生产成本也与防止溃疡的持续发展直接关的，溃疡是水肿性脑许多组织引发梗塞的药理学认知不同之处。举例来说是情况下，脑梗塞经历了一个水平衡功能障碍的全过程，细胞会内细胞会口服溃疡、细胞会则有镁性溃疡和细胞会则有甲状腺性溃疡，随后血脑屏障破裂。CT中所20世纪梗死的可见超声不同之处是基于每个许多组织体素的信佛摄水所致的水肿软组织邻近地区。这种和水摄取（net water uptake）归因于水肿许多组织阶段的所谓不可逆的甲状腺性溃疡与血脑屏障的破坏，所致酸性增大，酶和黏稠移动到间质和细胞会内的空间。

然而，有证据确实，20世纪脑水含量的增大是由以下原因惹来的，甚至在血脑屏障的结构转变引发之在此之前，钠镁就已经异常地运输工具到细胞会则有空间。因此，和水吸收所致的20世纪溃疡邻近地区的持续发展不太可能不只引发在血脑屏障破裂的甲状腺性溃疡之后，而是不太可能更是早地由镁性溃疡之后的异常阳镁移动顺利完成。 潜在的可逆性镁性溃疡的药理学认知学与甲状腺源性溃疡不同，因为只有Na+运输工具异常，但血脑屏障对酶的排斥是正常的。镁性溃疡阶段的20世纪和水流入是由Na+积累惹来的，比甲状腺性溃疡阶段的白蛋白流入早6小时或更是多。

目在此之前仍不清楚这一药理学认知全过程在多反之亦然上催生了20世纪的溃疡邻近地区，以及在何种程度上和何种情况下，这一水肿阶段可以被既定的病患步骤所阻扰，甚至反败为胜。

传统上，水肿性溃疡摄水作为CT中所20世纪溃疡邻近地区的诱因被确信是反映了不可逆的许多组织损伤。这已被应用于药理学，将CT中所显现借助于来的水肿许多组织邻近地区作为溶栓和甲状腺内病患的选择工具。阿尔伯塔脑癌项目20世纪CT平均分（ASPECTS）根据光影上相比的邻近地区，捕捉到20世纪梗死的程度，物理学上须要脑许多组织信佛摄取水分。区域内的相比不可逆的许多组织邻近地区化（即高ASPECTS）不太可能会排除溶栓和/或甲状腺内病患，因为假定区域内不可逆的梗死是不利的，与病患关的的可能会增大，许多组织疗伤的益处很小。

然而，基于CT中所20世纪水肿性溃疡邻近地区的不可逆许多组织损伤的教条不太可能是有争议的。有传闻说是，在显然再行灌注后，少数病例显示相比的反败为胜性溃疡邻近地区。系统的CT超声定量分析还没有显现借助于来。全面了解溃疡停顿或可逆性的引发，不太可能会鼓励神经保护性的辅助病患方式而，以增加患者的预后。

德国汉堡大学的Gabriel Broocks等人，科学研究通过和水摄取量化可能会评估CT中所的水肿性溃疡邻近地区，作为缺血性切掉在此之前后甲状腺源性脑梗塞的超声微生物标志。有科学研究确实，甲状腺再行通能减少脑梗塞的溃疡实质性。因此他们假设，甲状腺再行通也不太可能加强溃疡显然停顿，甚至不太可能加强溃疡邻近地区的可逆性。主要远距离是科学研究甲状腺内再行通后CT中所溃疡停顿和水肿溃疡邻近地区反败为胜的条件和频率。步骤：经过连续筛选，纳入184名急性水肿性在此之前循环亡中所患者。利用入院CT和随访CT中所基于CT密度观测的定量溃疡和水摄取（NWU）确定水肿性脑溃疡，并算借助于借助于ΔNWU的关联。科学研究了溃疡实质性与影像和药理学参数的关系。在第90天，使用改良后的Ranking Scale（mRS）平均分来可能会评估药理学结果。

他们发现，27/184名患者（14.7%）显示溃疡停顿，3名患者（1.6%）表现借助于相比的溃疡可逆性。较高的再行通程度（几率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急性亡中所CT中所，都是20世纪梗死的溃疡邻近地区很罕见，但在显然再行通后不太可能是可逆的。在成功的快速甲状腺再行通后，急性脑梗塞软组织的溃疡实质性不太可能会被阻扰，从而增加机制结局。未来的科学研究须要科学研究20世纪甲状腺再行通可以阻扰甚至反败为胜水肿许多组织的甲状腺性溃疡的条件。

原意借助于处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.